ASKEP DEKOMPENSASI CORDIS

BAB  I

PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang

Gagal jantung atau biasa disebut  decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat  jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi  akibat penyakit atau keadaan –keadaan pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).

Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD), hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI),Disretmia, Conginetal Heart Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis,  dan anemia. Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai  macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan, kehamilan, demam dan lain-lain.        .

Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru,  anemia akut atau menahun, tidak teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang, melakukan pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Noer,1996).

Payah jantung dapat dimanifestasikan sebagai “Forward-Failure” misalnya pada infark miocard dimana curah jantung menurun atau berkurang atau dapat bermanifestasi sebagai “Backward-Failure”, dimana terjadi kegagalan ventrikel kanan sebagai akibat dari kegagalan ventrikel kiri. Dalam hal ini terjadi peninggian tekanan di dalam atrium kiri dan pembendungan vena pulmonal dengan tanda napas sesak, oedema paru  dan lain-lain (Toja,1989).

Payah jantung dapat di temukan pada tingkat permulaan sampai pada tingkat yang berat. Gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan beratnya gejala yang timbul,  meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi dalam klinik sangat bermanfaat terutama dalam menilai hasil therapi. Klasifikasi yang banyak digunakan adalah dari  New York Heart Association Classification (NYHA )1994. NYHA mengklasifikasikan, gagal jantung

Class 1 : Berupa keadaan klien dalam aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan.            

 Class 2 : Penderita penyakit jantung saat istirahat tidak ada keluhan namun bila melakukan aktifitas harian menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 3 : Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 4 : Penderita tidak mampu melakukan aktifitas fisik. Gejala- gejala  gagal jantung sudah nampak pada saat penderita istirahat dan setiap aktifitas fisik menambah beratnya keluhan

1.2.   TUJUAN

Tujuan penulisan laporan ini adalah :

1.2.1. Tujuan Umum     : Agar mahasiswa dapat mengungkapkan pola pikir yang ilmiah dalam melaksanakan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung dengan menggunakan pendekatan proses perawatan.

1.2.2. Tujuan khusus  : Agar mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa data, menetapkan diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, mengimplementasikan tindakan sesuai rencana dan mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung serta memberikan pendidikan kesehatan.

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 definisi

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh.Gagalnya aktifitas jantung terhadap pemenuhan keuthan metabolik tubuh gagal.Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Meski demkian, buan berarti jantng tidak dapat bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya. (sutanto, halaman 64)

Decompensasi kordis atau disebut juga dengan gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respons hemodinami, renal, neural dan hormonal. (arif muttaqin, halaman 196)

Decompensasi cordis atau gagal jantung adalah salah satu tipe kegagalan sirkulasi, suatu istilah yang juga mencakup hipoperfusi yang diakibatkan oleh kondisi jantung tambahan, seperti hipovolemia, vasodilatasi perifer, dan ketidakadekuatan oksigenisasi hemoglobin.Gagal jantung mengacu pada kumpulan tanda dan gejala yang diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (dr. Jan tambayong, halaman 86)

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(dr. Ahmad ramali.1994) dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( tabrani, 1998; price ,1995).

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(dr. Ahmad ramali.1994). Dekompensasi

kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (tabrani, 1998; price, 1995).

2.2 anatomi fisiologi

A kedudukan jantung

Jantung berada dalam thorax antara kedua paru-paru dan di belakang sternum dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan, tepatnya di dalam rongga dada sebelah depan. Sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta v dan vii dua jari di bawah papilla mammae.Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus kordis.

(syaifudin, anatomi fisiologi untuk siswa perawat, 1992)

B. Lapisan-lapisan jantung

Lapisan-lapisan jantung terdiri atas :

1)      endokardium; merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

2)      miokardium; merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu bundalan otot atria yang membentuk serambi atau aurikula kordis, bundalan ventrikuler yang membentuk bilik jantung. Bundalan otot atrioventrikuler yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.

3)      pericardium; lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus terdiri dari 2 lapisan yaitu : lapisan parietal dan visceral yang bertemu di pangkal jantung membentuk katup jantung. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelican untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.

(syaifudin, anatomi fisiologi untuk siswa perawat, 1992)

C. Katup-katup pada jantung

Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.

1)      valvula trikuspidalis. Terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.

2)      valvula bikuspidalis. Terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.

3)      valvula semilunaris arteri pulmonalis. Terletak antara ventrikel dekstra dengan arteri pulmonalis, dimana darah mengalir menuju ke paru-paru.

4)      valvula semilunaris aorta. Terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta dimana darah mengalir menuju ke seluruh tubuh.

D. Sirkulasi darah

Jantung adalah organ utama sirkulasi darah. Aliran darah dari ventrikel kiri melalui arteri, arteriola dan kapiler kembali ke atrium kanan melalui vena disebut peredaran darah besar atau sirkulasi sistemik.Aliran darah ventrikel kanan melalui paru-paru ke atrium kiri adalah peredaran darah kecil atau sirkulasi pulmonal.

1. pembuluh darah pada peredaran darah kecil, terdiri atas :

A) arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju ke paru-paru.

Mempunyai 2 cabang yaitu dekstra dan sinistra untuk paru-paru kanan dan kiri yang banyak mengandung co₂ di dalam darahnya.

B)vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru-paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalamnya berisi darah yang banyak mengandung o₂.

2. pembuluh darah pada peredaran darah besar, terdiri atas :

A)      aorta, merupakan pembuluh darah arteri yang besar yang keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu menurun ke bagian perut.

Jalannya arteri terbagi 3 (tiga) bagian :

(1)   aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya ± 5 cm, cabangnya arteri koronaria masuk ke jantung.

(2)   arkus aorta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah ke kiri, di depan trakea sedikit ke bawah sampai vena  torakalis iv.

Cabang-cabangnya : arteri brakia sefalika atau arteri anomina, arteri subklavia sinistra dan arteri karotis komunis sinistra.

(3)   aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis iv sampai vertebra lumbalis iv.

Letaknya :

(a)     aorta torakalis. Dimulai dari vertebra torakalis iv sampai menembus diafragma.

Percabangannya sampai pada dinding toraks dan alat-alat visceral yang ada di dalam rongga toraks.

(b)     aorta abdominalis. Pada vertebra torakalis xii terbagi 2 : arteri iliaka komunis dekstra dan arteri iliaka komunis sinistra. Percabangannya sampai pada dinding perut dan alat dalam rongga perut, panggul dan anggota gerak bawah.

Peredaran darah kecil, darah dari jantung ventrikel destra → valvula semilunaris → arteri pulmonalis → paru-paru kiri dan kanan → vena pulmonalis.

Peredaran darah besar, darah dari jantung bagian ventrikel sinistra → valvula semilunaris aorta → aorta → arteri → arteriole → kapiler arteri → kapiler vena → venolus → vena kava → atrium dekstra. (syaifudin, anatomi fisiologi untuk siswa perawat, 1992)

2.3 etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel.Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (price.Sylvia a, 1995).

Kondisi-kondisi penyebab gagal jantun secara umum dapat terjadi oleh mekanisme sebagai berikut :

1.      Penyempitan pembuluh darah koroner

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner.ini mengakibakan otot jantung tidk berfungsi krna terganggu nya darah ke otot jtung.ketidakmampuan otot jantung untuk melakukan gerakan memompa seperti bisanya mengakibatkan isi cira darah dan curah jantung .

2.      Tekanan darah tinggi

Penyebab utama gagal jantung adalah tekanan darh tinggi. Hiperttensi sitmik meningkatkan bebean kerja jntung dan pada gilirannya mengakibatkan kelainan serabutotat jantung .

3.      Volume cairan berlebihan

Jika volume cairan maka jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan ototjantung tetapi bila beben terus menerus bertambah hingga melampai batas maka curah jantung justru menurun .

4.      Penyakit penurunan fungsi otot

Peradangan dan penyakit miokrdium degeneratif berhubungan dengn gagal jantung.

(sutanto, penyakit modern 2010)

2.4 klasifiksi

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap s3 dan s4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi p2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

2.5 patofisiologi

Bila cadangan jantung untuk berespon terhadap stres tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metebolik tubuh , maka jantung gagal untuk melalkukan tugasnya sebagai pompa, akibatnya terjadi gagal jantung . Juga pada awal tingkat , disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting.Semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.

Sebagai respon terhadap jantung , ada tiga mekanisme respon primer.

1. Meningkatnya aktifitas adrenertik simpatis

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.mekanisme – mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaaan istirahat. Akan tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaaan beraktifitas dengan berlanjutnya gagal jantung , maka konpensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Peningkatan metabolisme tubuh

secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:

Mekanisme kompensasi yang digunakan antara lain: 1.  Peningkatan HR. 2.  Hipertropi miokard. 3.  Pengaktifan sistem renin angiotensin. 4.  Regulasi  ADH dan reabsorbsi cairan.

Jantung menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan kardiak output

Peningkatan beban kerja jantung oleh karena peningkatan SVR

Jantung bekerja lebih keras dengan meningkatkan HR

Memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria

Menimbulkan injury dan iskemi pada miokard

Menimbulkan injury dan iskemi pada miokard

Menimbulkan kegagalan mekanisme pemompaan

Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.

2.6 patoflow

Decompensasi Cordis

                       

Curah Jantung                                                              Kongesti Pulmonalis

                       

Pengisisan LV                                                                Tekanan Hidrostatik

                        ( LVEDP    )                                                                     tekanan osmotic

                       

      Aliran tidak adekuat ke                                                      Pembesaran Cairan ke Alveoli

Kerusakan pertukaran gas

         Jantung dan otak                                                

                        Kelemahan Fisik                                                                     

                       

Intoleransi aktivitas

                                                                        Edema Paru

                       

Pengembangan Paru tidak Optimal

Resiko Pola Nafas Tidak Efektif

                                                                       

                        Hipertrofi Ventrikel                             Penurunan Suplai O2 Ke miokard

                       

                        Pemendekan Miokard                          Perubahan Metabolisme  Miokardium

                       

Nyeri Dada

Aliran tidak adekuat ke                                   

     Jantung dan otak                                        

2.7 manifestasi klinis

Tanda dominan :meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungmanifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

·                     Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan paroksimal nokturnal dispnea ( pnd)

·                     Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

·                     Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

·                     Batuk

Gagal jantung kanan :

·                     Kongestif jaringan perifer dan viseral.

·                     Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

·                     Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

·                     Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

·                     Nokturia

·                     Kelemahan.

2.8 pemeriksaan penunjang

Berikut beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu:

1.      Ekg untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia, dan kerusakan pola.

2.      Ecg untukmengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katup jantung.

3.      Rontgen dada untuk menunjukan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

4.      Scan jantung untuk tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

5.      Kateterisasi jantung untuk mengetahui tekanan abnormal, menunjukan indikasi, dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katup, serta mengkaji potensi arteri koroner.

6.      Terapi diuretic, elektrolit mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal.

7.      Oksimetri arteri, saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika chf memperburuk ppom.

8.      Agd, gagal ventrikrl kiri ditandai dengan hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9.      Enzim jantung, meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung.

(sutanto, penyakit modern 2010)

2.9 penatalaksanaan medis

Tujuan pengobatan adalah :

1.    Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2.   Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan

3.   Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat

Terapi farmakologis :

·                     Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

·                     Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

·                     Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Obat –obat yang digunakan antara lain :

1.    Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.

2.   Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.

3.   Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.  Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

2.10pencegahan

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah dengan mengurangi faktor – faktor yang beresiko. Misalnya dengan mengontrol atau menghilangkan banyak faktor – faktor resiko penyakit jnatung, tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner. Hal tersebut bisa teratasi misalnya dengan melakukan perubahn gaya hidup bersama dengan bantuan obat apapun yang diperlukan. Perubahan – perubahan gaya hidup yang dapat dilakukan meliputi :

-          Tidak merokok

-          Mengendalikan kondisi tertentu. Seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes.

-          Tetap aktif secar fisik

-          Makan makanan yang sehat

-          Menjaga berat badan yang sehat

-          Mengurangi dan mengelola stres

-          Membiasakan diri ber-olah raga

2.11 komplikasi

Komplikasi lebih lanjut yag dapat terjadi akibat decompensasi cordis adalah

Renjatan( shock) cardiogenik , dimana ventrikel kiri jugaudah tidak mampu berfungsi lagi . Selain itu dapat terjadi gagal nafas total akibat perluasan edema paru yang hebat . (soeparman, ilmu penyakit dalam, 1987)

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut .GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

·                     Aktivitas/istirahat

1.    Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

2.   Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.

·                     Sirkulasi

1.    Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

2.   Tanda :

a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

c. Irama Jantung ; Disritmia

d.Frekuensi jantung ; Takikardia.

e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.

f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

h. Murmur sistolik dan diastolic.

i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

k. kapiler lambat.

l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

o. khususnya pada ekstremitas.

·                     Integritas ego

1.    Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

2.   Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

·                     Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

·                     Makanan/cairan

1.    Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

2.   Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

·                     Higiene

1.    Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

2.   Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

·                     Neurosensori

1.    Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

2.   Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

·                     Nyeri/Kenyamanan

1.    Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

2.   Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

·                     Pernapasan

Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda      :

1)     Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)     Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)     Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)     Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5)     Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)     Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

·                     Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

·                     Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

·                     Pembelajaran/pengajaran

Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
Tanda      : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat.

2.      Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.

3.      Resiko Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.

4.      Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.

3.3  Intervensi

1.      Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat

Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada

Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada.

No	DX	Intervensi	Rasional
1	1	1.      catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya. 2.      ganjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera. 3.      atur posisi fisilogis. 4.      ajarkan teknik telaksasi pernapasan dalam 5.      kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina	1.      Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. 2.      Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak. 3.      Posisi fisiologis akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer. 4.      Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak. 5.      Obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

DX 2 : Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.

Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak napas.

Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas.

No	DX	Intervensi	Rasional
2	2	1.      Berikan tambahan O2  6 liter/menit. 2.      Koreksi keseimbangan asam basa. 3.      Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan napas dalam 4.      Kolaborasi a.       RL 500 cc/24 jam b.      Digoxin 1-0-0	1.           Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. 2.           Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernapasan. 3.           Kongesti yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia. 4.           Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas.

DX 3 : Resiko Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut

Tujuan :Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas

Kreteia hasil : klien tidak sesak nafas

No	DX	Intervensi	Rasional
4	4	1.      Auskultasi bunyi napas (krakles). 2.      Kaji adanya edema. 3.      Ukur intake dan output. 4.      Kolaborasi dalam pemberian diet tanpa garam.	1.           Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 2.           Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. 3.           Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan keluaran urine. 4.           Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat.

DX 4 : Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.

Tujuan : Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas

Kriteria hasil :Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat.

No	DX	Intervensi	Rasional
4	4	1.           Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah beraktivitas. 2.           Pertahankan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut. 3.           Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis. 4.           Pertahankan penambahan O2 , sesuai kebutuhan.	1.      Respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan adanya penurunan oksigen miokard . 2.      Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen. 3.      Untuk mengurangi beban jantung. 4.      Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.

3.4  implementasi :

DX 1 : Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat.

1.      Mencatat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya.

2.      Menganjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

3.      Mengatur posisi fisilogis

4.      Mengajarkan teknik telaksasi pernapasan dalam

5.      Mengkolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina

DX 2: Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial

1.      Memberikan tambahan O2  6 liter/menit.

2.      Mengkoreksi keseimbangan asam basa.

3.      Mencegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan napas dalam

4.      Mengkolaborasi

1.      RL 500 cc/24 jam

2.      Digoxin 1-0-0

DX 3Resiko Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.

1.      Mengauskultasi bunyi napas (krakles)

2.      Mengkaji adanya edema.

3.      Mengukur intake dan output.

4.      Mengkolaborasi dalam pemberian diet tanpa garam.

DX 4 : Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.

1.        Mencatat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah beraktivitas.

2.        Mempertahankan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut.

3.        mempertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.

4.        Mempertahankan penambahan O2 , sesuai kebutuhan.

3.5  evaluasi

DX 1 :

S: penurunan rasa nyeri dada

O: pasien tampak tidak lagi kesakitan karna nyeri
A : intervensi tercapai sebagian
P : intervensi tercapai

DX2:

S: klien mengatakan tidak lagi sesak nafas
O: klien tampak telah bernafas dengan normal
A : intervensi tercapai
P: intervensi di hentikan

DX 3:

S: klien mengatakan pola nafas kembali efektiv
O : klien tampak bernafas dengan normal
A :intervensi tercapai
P : intervensi di hentikan

DX 4:

S: klien mengatakan telah dapat beraktivitas kembali
O : klien tampak telah kembali beraktivitas
A : intervensi tercapai
P : intervensi di hentikan

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gagal jantung atau biasa disebut  decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat  jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi  akibat penyakit atau keadaan –keadaan pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).

Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD), hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI),Disretmia, Conginetal Heart Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis,  dan anemia. Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai  macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan, kehamilan, demam dan lain-lain.        .

Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru,  anemia akut atau menahun, tidak teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang, melakukan pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Noer,1996).

4.2    Saran

1. Bagi Mahasiswa

            Untuk memberikan banyak pengetahuan untuk semuanya dan semoga penyakit decompesasi cordis ini dapat di tekan anggak orang yang terkena penyakit  ini

2. Bagi perawatan

Untuk menambah pengetahuan dan wawasan tentang penyakitdecompensasi cordis

PATHWAYS

SUMBER: http://dwitasari37.blogspot.com/2013/09/decompensasi-cordis.html = MAKALAH

http://khakarangga.blogspot.com/2013_05_01_archive.html = PATHWAYS