MAKALAH KMB I
ASKEP INFARK
MIOKARD AKUT
DISUSUN
OLEH
KELOMPOK
3
1.
Fitri Fauziah A
2.
Fina Wijayanti
3.
Hidayatul Khosidah
4.
Ika Safitri
5.
Ike Kusuma Rimbani
6.
Indri Dwi Pratiwi
Kelas
: 2 Reguler B
POLTEKKES
KEMENKES SEMARANG
PRODI
D III KEPERAWATAN PEKALONGAN
TAHUN AJARAN 2014/2015
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG
Perkembangan sosial, ekonomi, dan budaya yang
berpengaruh terhadap gaya hidup dan pola makan telah menyebabkan transisi
epidemiologi penyakit yang berkembang di dunia, termasuk Indonesia. Perubahan
pola penyakit ini dibuktikan dengan data statistik World Health Organization (WHO) dimana penyakit tidak menular (PTM) menjadi
penyebab kematian utama di dunia dengan angka prevalensinya yang terus
meningkat. Di antara penyakit tidak menular tersebut, penyakit jantung
dan pembuluh darah (kardiovaskular) merupakan penyebab kematian terbanyak dari
PTM dengan angka 17 juta per tahun.Salah satu jenis penyakit jantung yang
sering ditemui adalah Infark Miokard Akut ( IMA ). Infark Miokard Akut adalah penurunan
aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia
miokard atau nekrosis ( Dongoes, Moorhouse, Geisller. 1999 : 83 ).
Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium,
keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola
penyakit infark miokardium sudah sama dengan pola penyakit
negara-negara maju. Setiap dua detik satu orangmeninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler adalah penyebabutama
kematian dan kecacatan di seluruh Dunia. Menurut WHO (2008), pada tahun 2002
penyakit infark miokard akut, merupakan penyebab
kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi
akibat penyakit Infark Miokard akut di seluruh dunia. Penyakit Infark Miokard
Akut adalah
penyebab utama kematian pada orang dewasa. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di Indonesia
pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian
pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%).
Dari hal tersebut kiranya perlu adanya penanganan yang
komprehensif dan menyeluruh dari petugas kesehatan dalam hal ini perawat, dalam
memberikan asuhan keperawatan secara biopsikososial. Dengan asuhan keperawatan
yang komprehensif ini diharapkan nantinya dapat mengurangi mortalitas akibat
penyakit jantung khususnya penyakit Infark Miokard Akut ini.
.
B. RUMUSAN
MASALAH
Berdasarkan uraian dari latar belakang tersebut maka
dapat dirumuskan permasalah sebagai berikut :
1. Apakah yang dimaksud dengan Infark Miokardium?
2.
Apa penyebab Infark
Miokardium?
3.
Bagaimana Penanganan
awal pasien serangan jantung?
4.
Bagaimana perkembangan
pemeriksaan diagnostik Infark Miokardium?
5.
Bagaimana perubahan
tahapan BHD pada pasien MCI dari ABC ke CAB?
6.
Bagaimana Trend dan
issue perkembangan penatalaksaan pasien MCI?
C. TUJUAN
PENULISAN
Adapun tujuan penulisan makalah ini anatara lain :
1.Tujuan umum
Tujuan dari penulisan makalah ini untuk mengetahui
penatalaksanaan dari Infark Miokardium.
2. Tujuan khusus
a.
Mendiskripsikan
definisi atau pengertian dari Infark Miokardium.
b.
Mengetahui penyebab
dari Infark Miokardium.
c.
Mengetahui penanganan
awal pada pasien serangan jantung.
d.
Mengetahui perkembangan
pemeriksaan diagnostik Infark Miokardium.
e.
Mengetahui perubahan
tahapan BHD pada pasien Infark Miokardium dari ABC ke CAB.
f.
Mengetahui Trend dan
issue perkembangan penatalaksanaan pasien Infark Miokardium
BAB II
PEMBAHASAN
I. Konsep
dasar
A. Definisi Akut Miokard Infark
(AMI)
1.
Infark miokard akut
terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit
aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel
otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
2.
Infark miokardium
mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
3.
Infark
miocard akut adalah nekrosis miocard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
4.
Akut Miokard Infark
adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M.
Saifoellah Noer, 1996).
5.
Akut Miokard
Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
6.
AMI merupakan
kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian
otot jantung terhambat.
AMI
merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap
tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat
ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan
nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI
terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1.
Berkurangnya suplai
oksigen ke miokard.
Menurunya suplai
oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor
pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah
sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor
Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran
darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal
ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian
tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
c. Faktor
darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh
bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.
Hal-hal yang
menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2.
Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada
orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika
orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru
pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin
meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan
lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor
penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai
oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o Spasme
o Arteritis
Faktor sirkulasi :
o Hipotensi
o Stenosos
aurta
·
insufisiensi
Faktor darah :
o Anemia
o Hipoksemia
o polisitemia
2. Curah
jantung yang meningkat :
o Aktifitas
berlebihan
o Emosi
o Makan
terlalu banyak
o hypertiroidisme
3. Kebutuhan
oksigen miocard meningkat pada :
o Kerusakan
miocard
o Hypertropimiocard
o Hypertensi
diastolic
Faktor
resiko Akut Miokard Infark (AMI)
Secara
garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa
dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi.
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran
rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
b. Konsumsi
alcohol
Meskipun
ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet,
dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia
pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d. Hipertensi
sistemik.
Hipertens
sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat
hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.
f. Kurang
olahraga
Aktivitas
aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit
Diabetes
Resiko
terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat
Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko
meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)
b. Jenis
Kelamin
Morbiditas
akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang
bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat
Keluarga
Riwayat
anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada
keluarga dekat
d. RAS
Insidensi
kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan
dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia
e. Geografi
Tingkat
kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe
kepribadian
Tipe
kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas
social
Tingkat
kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara
dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar
untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual
C. Patofisiologi
Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi
ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang
terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD).
Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria
(arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa
menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya
aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak
itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque
ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme
yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin
yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan
juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri
sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga
dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium
kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan
arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.
Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA,
nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan
permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat
diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang
desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi
pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang
terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark
transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut
infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara
fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional
untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak
sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.
D.
Pathways Akut Miokard Infark (AMI)
E. Manifestasi
Klinis Akut Miokard Infark (AMI)
Tidak
semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari
serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat
sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa
gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada
umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut :
1. Nyeri
Dada
Mayoritas
pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri
akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula,
atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa
bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai
pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat
berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja
tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan
infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada
jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya
yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam
malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana
ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat
laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan
atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa
tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek
(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi
bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat
iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila
pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa
yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap
pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak
substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan
/ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan
petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya
dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak
Nafas
Sesak
nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
3. Gejala
Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala
LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila
diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok
tidak dijumpai.
6. Nadi
biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid
atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir
dari minggu pertama.
F. Pemeriksaan
Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)
1. EKG
(Electrocardiogram)
Pada
EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik
akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama
berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
|
Daerah infark
|
Perubahan EKG
|
|
Anterior
|
Elevasi segmen
ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III,
aVF.
|
|
Inferior
|
Elevasi segmen
T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
|
|
Lateral
|
Elevasi segmen
ST pada I, aVL, V5 – V6.
|
|
Posterior
|
Perubahan
resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
|
|
Ventrikel
kanan
|
Perubahan
gambaran dinding inferior
|
2.
Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar
masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi
pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai
puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang
kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada
otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan
protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan
masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim
jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim
yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat
( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam
6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.
Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan
pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri
koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan
bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu
memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah
dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,
dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa
kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
G.
Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)
1. gagal
jantung kongesif
2. syok
kardiogenik
3. disfunsi
paspilaris
4. defek
septrum ventrikel
5. ruptura
jantung
6. aneurisma
ventrikel
7. tromboembolisme
8. perikarditis
H.
Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)
Tujuan
dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen
darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan
beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera,
karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca
serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk
menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk
memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan
pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan
pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan
mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk
mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin
dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan
untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang
melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark
atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik
paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak
boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai
gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan
korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk
mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saja nyawa korban
mungkin tidak terselamatkan lagi.
Ø Obat-obatan
yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan
trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan
untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta
Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan
beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau
ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga
bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitu cardioselective(metoprolol, atenolol, dan acebutol)
dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting
Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan
ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini
juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya
captropil
6. Obat-obatan
antikoagulan
Obat-
obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan
Antiplatelet
Obat-obatan
ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan
yang tidak diinginkan.
Ø Jika
obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat
dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah.
Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap
terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah
terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG
(Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan
tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju
sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah
maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
5. Mematuhi
manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan
gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan,
misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik
II. Konsep
dasar asuhan keperawatan
A. Pengkajian
Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN
PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan
secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak
dengan aktifitas ringan atau istirahat
o RR
lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o Ronchi,
krekles
o Ekspansi
dada tidak penuh
o Penggunaan
otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi
lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD
meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral
dingin
o Kulit
pucat, sianosis
o Output
urine menurun
2. PENGKAJIAN
SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
o Gejala
: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga
tidak teratur.
o Tanda
: Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
o Gejala
: Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,
masalah TD, DM.
o Tanda
: TD dapat normal atau naik/turun.
o Nadi
dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
o Bunyi
jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
o Murmur,
bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
o Friksi
dicurigai perikarditis
o Irama
jantung : dapat teratur/tidak teratur
o Edema
: distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung
o Warna
: pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
o Gejala
: menyangkal gejala penting/adanya kondisi
o Tanda
: mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
o Tanda
: normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
o Gejala
: mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
o Tanda
: muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat
bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri /
ketidaknyamanan
o Gejala
: nyeri dada yang timbulnya mendadak
o Lokasi
: tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
o Kualitas
: menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
o Intensitas
: biasanya pada skala 1-5
o Catatan
: nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
o Tanda
:
-
Wajah meringis
-
Perubahan postur tubuh
-
Menarik diri,
kehilangan kontak mata
o Respon
otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan
darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
o Gejala
:
- Dyspnea
dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk
dengan / tanpa sputum
- Riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis
o Tanda
:
- Peningkatan
frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi
nafas : bersih/krekels
- Sputum :
bersih, merah muda kental
j. Interaksi
social
o Gejala
:
- Stres
saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan
koping dengan stresor yang ada
o Tanda
:
- Kesulitan
istirahat dengan tenang
- Menarik
diri dari keluarga
2.
Diagnosa Keperawatan
Akut Miokard Infark (AMI)
Diagnosa
keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri
akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan
cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
4. Cemas
berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola
nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang
pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
3. Rencana
Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
|
NO
|
DIAGNOSA
|
TUJUAN
DAN KRITERIA HASIL
(NOC)
|
INTERVENSI
(NIC)
|
|||
|
1
|
Nyeri
akut b/d agen injuri fisik
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan
kriteria :
- Mampu
mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
- Melaporkan
bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri
- Mampu
mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri
- Menyatakan
rasa nyaman setelah nyeri berkurang
- Tanda
vital dalam rentang normal
|
NIC
Pain
Management
1. Lakukan
pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)
2. Observasi
reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
3. Ginakan
teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
4. Evaluasi
pengalaman nyeri masa lalu
5. Kontrol
lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan
6. Ajarkan
tentang teknik pernafasan / relaksasi
7. Berikan
analgetik untuk menguranggi nyeri
8. Evaluasi
keefektifan kontrol nyeri
9. Anjurkan
klien untuk beristirahat
10. Kolaborasi
dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic
Administration
1. Cek
instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
2. Cek
riwayat alegi
3. Monitor
vital sign sebelumdan sesudah pemberian analgetik pertama kali
4. Berikan
analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi
efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak samping)
|
|||
|
2
|
Penurunan
cardiac output b/d gangguan stroke volume (preload, afterload,
kontraktilitas)
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan
cardiac output, dengan kriteria :
- Tanda
vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR)
- Dapat
mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak
ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak
ada penurunan kesadaran
|
NIC
Cardiac
Care
1. Evaluasi
adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
2. Catat
adanya disritmia jantung
3. Catat
adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
4. Monitor
status kardiovaskuler
5. Monitor
status pernafasan yang menandakan gagal jantung
6. Monitor
abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
7. Monitor
balance cairan
8. Monitor
adanya perubahan tekanan darah
9. Monitor
respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia
10. Atur
periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
11. Monitor
toleransi aktivitas pasien
12. Monitor
adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan
pasien untuk menurunkan stress
Vital
Sign Monitoring
1. Monitor
TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat
adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor
vital sign saat pasien berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi
TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor
TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor
kualitas dari nadi
7. Monitor
adanya pulsus paradoksus
8. Monotor
adanya pulsus alterans
9. Monitor
jumlah dan irama jantung
10. Monitor
bunyi jantung
11. Monitor
frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor
suara paru
13. Monitor
pola pernafasan abnormal
14. Monitor
suhu, warna dan kelembaban kulit
15. Monitor
sianosis perifer
16. Monitor
adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi
penyebab dan perubahan vital sign
|
|||
|
3
|
Intoleransi
aktivitas b/d fatigue
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas, dengan kriteria :
- Berpartisipasi
dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR
- Mampu
melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri
|
NIC
Energy
Management
1. Observasi
adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2. Dorong
pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
3. Kaji
adanya factor yang menyebabkan kelelahan
4. Monitor
nutrisi dan sumber energi yang adekuat
5. Monitor
pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
6. Monitor
respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
7. Monitor
pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien
Activity
Therapy
1. Kolaborasi
dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang
tepat.
2. Bantu
pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu
untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4. Bantu
untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
5. Bantu
untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu
untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu
pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas
|
|||
|
4
|
Cemas
b.d nyeri yang dian-tisipasi dengan kematian.
Batasan
karakteristik :
- Mengkhawatirkan
dampak kematian ter-hadap orang terdekat.
- Takut
kehilangan ke-mampuan fisik dan atau mental bila me-ninggal
- Nyeri
yang diantisipasi yang berhubungan de-ngan kematian
- Kekhawatiran
beban kerja pemberi perawat-an karena sakit termi-nal dan
ketidakmam-puan diri
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama…X 24 jam, klien mampu mengon-trol cemas
dengan kriteria :
Activity
Tolerance (0005)
- Monitor
intensitas ce-mas
- Menyisihkan
pendahu-luan cemas
- Mengurangi
rangsangan lingkungan ketika cemas
- Mencari
informasi yang dapat mengurangi kece-masan
- Membuat
strategi ko-ping untuk mengatasi ketegangan
- Menggunakan
strategi koping yang efektif
- Mmenggunakan
tehnik relaksasi untuk mengu-rangi cemas
- Melaporkan
lamanya ti-ap episode
- Menunjukkan
pemeliha-raan peran
- Memelihara
hubungan sosial
- Memelihara
konsentrasi
- Melaporkan
ketidak-adanya tanggapan pan-caindera
- Tidur
yang cukup
- Tidak
adanya manifes-tasi perilaku karena cemas
- Kontrol
/ pengawasan respon cemas
|
1. Gunakan
ketenangan dalam pendekatan
2. Kaji
perilaku klien yang tidak diduga
3. Identifikasi
persepsi klien terhadap ancaman / situasi
4. Anjurkan
klien melakukan tehnik relaksasi
5. Orientasikan
klien / keluarga terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
6. Laporkan
adanya kegelisahan, me-nolak, menyangkal program medis
7. Dengarkan
klien dengan penuh perhatian
8. Kuatkan
tingkah laku yang tepat
9. Ciptakan
suasana yang memudahkan kepercayaan
10. Dorong
/ anjurkan klien meng-ungkapkan dengan kata-kata mengenai perasaan,
menanggapi sesuatu, kekha-watiran
11. Identifikasi
ketika tingkat cemas berubah
12. Berikan
pengalihan perhatian untuk menurunkan ketegangan
13. Bantu
klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas
14. Awasi
rangsangan dengan tepat yang diperlukan klien
15. Berikan
bantuan yang tepat pada mekanisme pertahanan
16. Bantu
klien mengungkapkan kejadian yang meningkat
17. Tentukan
klien membuat keputusan
18. Kelola
obat yang dapat mengurangi cemas dengan tepat
|
|||
|
5
|
Kelebihan
volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama ... X 24 jam klien mengalami
kese-imbangan cairan dan elek-trolit, dengan kriteria :
- Bebas
dari edema ana-sarka, efusi
- Suara
paru bersih
- Tanda
vital dalam batas normal
|
Fluid
Manajemen (4120)
1. Monitor
status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)
2. Monitor
tnada vital
3. Monitor
adanya indikasi overload / retraksi
4. Kaji
daerah edema jika ada
Fluid
Monitoring (4130)
1. Monitor
intake/output cairan
2. Monitor
serum albumin dan protein total
3. Monitor
RR, HR
4. Monitor
turgor kulit dan adanya kehausan
5. Monitor
warna, kualitas dan BJ urine
|
|||
|
6
|
Pola
nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, kecemasan
|
Setelah
dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan
kriteria :
- mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
- Menunjukkan
jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
- Tanda
–tanda vital dalam rentang normal
|
NIC
Airway
Management :
1. Buka
jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi
pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang
mayo bila perlu
5. Lakukan
fisioterapi dada
6. Keluarkan
secret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
8. Lakukan
suction pada mayo
9. Berikan
bronkodilator bila perlu
10. Berikan
pelembab udara
11. Atur
intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor
espirasi dan status O2
Respiratory
Monitoring
1. Monitor
rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi
2. Catat
pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor
suara nafas seperti dengkur
4. Monitor
pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5. Catat
lokasi trakea
6. Monitor
kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi
suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi atau suara
tambahan
8. Tentukan
kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas
utama
9. Auskultasi
suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil
|
|||
|
7
|
Kurang
pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah
tentang penyakit, dengan kriteria :
- Pasien
dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan
- Pasien
dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
- Pasien
dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat
|
NIC
Teaching
: disease Process
1. Berikan
penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang
spesifik
2. Jelaskan
patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat
3. Gambarkan
tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit
4. Gambarkan
proses penyakit
5. Identivikasi
kemungkinan penyebab
6. Sediakan
informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
7. Hindari
harapan kosong
8. Sediakan
bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien
9. Diskusikan
perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa
yang akan datang atau pengontrolan penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi dan penanganan
11. Dukung
pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
12. Instruksikan
pasien mengenali tanda dan gejala untuk melap[orkan pada pemberiperawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
|
|||
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan uraian tersebut diatas maka
dapat disimpulkan beberapa hal yaitu sebagai
berikut:
Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplay oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penurunan suplay oksigen kejantung ini dapat disebabkan karena penyempitan arteri koroner oleh embolus atau karena arterosklerosis.
Gambaran klinis dari IMA bergantung pada lokasi atau tempat terjadinya sumbatan. Sumbatan pada arteri koroner kanan dapat menyebabkan infark dinding inferior atau posterior, sedangkan sumbatan pada aarteri koroner kiri dapat menyebabkan infark dinding lateral dan anterior.
Hal-hal yang perlu dikaji pada infark miokard adalah keadaan sirkulasi, aktivitas, pernapasan, ketidaknyamanan, makanan/cairan, neurosensori dan eliminasi.
Masalah keperawatan yang dapat timbul pada IMA adalah Nyeri, gangguan intoleransi aktivitas, kecemasan dan resiko tinggi menurunnya curah jantung.
Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplay oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penurunan suplay oksigen kejantung ini dapat disebabkan karena penyempitan arteri koroner oleh embolus atau karena arterosklerosis.
Gambaran klinis dari IMA bergantung pada lokasi atau tempat terjadinya sumbatan. Sumbatan pada arteri koroner kanan dapat menyebabkan infark dinding inferior atau posterior, sedangkan sumbatan pada aarteri koroner kiri dapat menyebabkan infark dinding lateral dan anterior.
Hal-hal yang perlu dikaji pada infark miokard adalah keadaan sirkulasi, aktivitas, pernapasan, ketidaknyamanan, makanan/cairan, neurosensori dan eliminasi.
Masalah keperawatan yang dapat timbul pada IMA adalah Nyeri, gangguan intoleransi aktivitas, kecemasan dan resiko tinggi menurunnya curah jantung.
B. Saran
Semoga makalah ini memberikan wawasan kepada kita tentang infark miokard sebagai salah satu kasus kegawat daruratan, dan kepada ibu dosen pembimbing mata kuliah ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi pengetahuan tentang infark miokard akut terutama yang berkaitan dengan kasus kegawat daruratan kardiovasculer dan langkah-langkah yang perlu ditempuh dalam menghadapi masalah kegawat daruratan ini.
Semoga makalah ini memberikan wawasan kepada kita tentang infark miokard sebagai salah satu kasus kegawat daruratan, dan kepada ibu dosen pembimbing mata kuliah ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi pengetahuan tentang infark miokard akut terutama yang berkaitan dengan kasus kegawat daruratan kardiovasculer dan langkah-langkah yang perlu ditempuh dalam menghadapi masalah kegawat daruratan ini.
DAFTAR PUSTAKA
No comments:
Post a Comment