ASKEP ENDOKARDITIS

ASKEP ENDOKARDITIS

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB I

 

Disusun oleh

KELOMPOK 1 / 2 Reg B
Abdul Ghofur	P17420313047
Akhmad Aji Mulyanto	P17420313048
Amilatul Kamilah	P17420313049
Annisa Resiana	P17420313050
Arif Alama	P17420313051
Bagus Alwibowo	P17420313052

Dosen Pengampu

Zaenal Amirudin, S.Kep, Ns, M.Kes

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN PEKALONGAN

TAHUN 2014

BAB I

PENDAHULUAN

A.      LATAR BELAKANG

Endokarditis infeksit merupakan infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada jaringan endothelial jantung. Hal ini diklasifikasikan menurut keganasan mikroba. Sebagai suatu akibat serangan bakteri, lesi atau pertumbuhan berkembang di atas katup-katup jantung dan di atas endothelium. Apabila secara klinis terlihat, pasien-pasien ini berada dalam kondisi distress pulmonal jantung akut, dan membuthkan penanganan di rumah sakit. Komplikasi terberat yang sering terjadi karena endokarditis infeksif adalah penyakit katup jantungdan gagal jantung kongestif (kerusakan katup kedua). Katup-katup jantung dapat menjadi stenosis (membesar dan menebal yang menuju suatu muara yang sempit) atau gagal menutup secara sempurna selama siklus jantung (bocor). Akibatnya, terjadi akumulasi darah di dalam serambi yang menyebabkan membesarnya serambi dan berkurangnya curah jantung.

B.       RUMUSAN MASALAH

Ø  Apa pengertian dari endokarditis?

Ø  Apa penyebab endokarditis?

Ø  Bagaimana pejalanan penyakit endokarditis?

Ø  Bagaimana gejala-gejala endokarditis?

Ø  Apa saja data penunjang pemeriksaan endokarditis?

C.      TUJUAN PENELITIAN

1.    Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit “Endokarditis” yang meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit “Endokarditis”.

2.    Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan penyakit “Endokarditis”.

3.    Mahasiswa dapat memahami Jurnal terkait.

BAB II

PEMBAHASAN

A.      DEFINISI

Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel- sel inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.

Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium(selaput jantung) dan katub jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba- tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal(endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan(endokarditis infektif subakut)

Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta.

B.       ETIOLOGI

Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut.

Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.

Factor predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu, narkotika intravena sentral, dan pemberian nutrisi penetral yang lama. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus

C.      PATOFISIOLOGI

Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan menebal disbanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.

Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.

Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beb erapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.

1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi

Port d’entrée(tempat masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium, traktus urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub jantung yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin dan didalamnya bakteri- bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak. Begitu pula dalam tindakan- tindakan bedah urologis(sistokopi), partus/ abortus, cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.

D.      TANDA DAN GEJALA

Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.

2.4.1 Gejala klinis

Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat

Ø  Endokarditis sub akut

Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.

Ø  Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat

Tanda- tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam- macam. Pasien merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya endokarditis.

Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti :

1.    Ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.

2.    Splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.

3.    Osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit, tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.

4.    Janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis.

Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis. Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

E.       PENATALAKSANAAN

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan. Mengobati kompliikasi yang terjadi.

Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat agen antimicrobial yang sesuai.

1.         Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk membantu perjalanan terapi.

2.         Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan pengganti katub.

3.         Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.

Penatalaksanaan medis umum:

1).      Tirah baring

2).      Farmakoterapi: antibiotic(penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)

3).      Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.

Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2- 2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.

Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat- obatan, septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.

Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.

F.       KOMPLIKASI

1. Komplikasi Endokarditis:

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:

1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial

2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia

3. reaksi immunologis

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

1. infark atau infark berdarah

2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural

3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma

4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor

Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah

b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

1. septik atau septic meningitis

2. absces, mikro absces otak

3. meningoencephalitis

Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis

.

2. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
1. Gagal jantung

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus

2. Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.

3. Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan

4. Gangguan neurologik

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.           PENGKAJIAN

1.    Identitas

Nama                        :

Jemis Kelamin           :

Usia                           :

Alamat                      :

Pekerjaan                  :

Tanggal masuk          :

No RM                      :

Diagnosa                   :

2.    Pengkajian data dasar

Ø  Riwayat atau adnya factor- factor resiko:

a.    Penyakit jantung bawaan

b.    Riwayat bedah jantung

c.    Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan

d.   Prosedue diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat    invasive

Ø  Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan menunjukkan :

a.    Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole(dengan stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic (dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)

b.    Atralgia

c.    Anoreksia dan kehilangan berat badan

d.   Lelah

e.    Spelenomegali

f.     Lesi vaskuler

1).      Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)

2).      Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)

3).      Ptekia

4).      Gejala gagal jantung

Ø  Pemeriksaan diagnostic

a.    Kultur darah positif untuk infeksi organism

b.    JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal

c.    Laju sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan

d.   Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif

e.    Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung

f.     EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia

g.    Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup

h.    Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak   ada

i.      Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak dinding

j.      Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal

k.    JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia

l.      Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab

m.  LED: umumnya meningkat

n.    Titer ASO: peninggian pada demam reumatik(kemungkinan pencetus)

o.    Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)

p.    Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan

Ø  Kajian perasaan pasien dan masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress cardiopulmonal

B.            DIAGNOSA KEPERAWATAN

                   I.          Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan:

a.         Inflamasi miokardium atau pericardium

b.         Efek- efek sistemik dari infeksi

c.         Iskemia jaringan(miokardium)

Kemungkinan di buktikan dengan:

o    Nyeri dada, penyebaran ke leher/ punggung

o    Nyeri sendi

o    Nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan aktivitas, posisi

o    Demam, menggigil

                II.          Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan:

a.    Inflamasi dan degenerasi sel-sel otot moikard

b.    Pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah jantung

c.    Toksin dari organisme penginfeksi

Kemungkinan dibuktikan oleh:

o  Keluhan kelemahan/ keletihan/ dispnea dengan aktivitas

o  Perubahan dalam tanda- tanda karena aktivitas

o  Tanda- tanda GJK

             III.          Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap factor resiko dapat meliputi :

a.    Akumulasi cairan dalam kantung perikardia (perikarditis)

b.   Stenosis/ insufisiensi katup

c.    Penurunan atau konstriksi fungsi ventrikel

d.   Degenerasi otot jantung

Kemungkinan dapat dibuktikan oleh : Tidak dapat diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa actual

             IV.          Perfusi jaringan, perubahan, resiko tinggi terhadap faktor resiko meliputi:Emboli trombus/ vegetasi katup sekunder terhadap endocarditis.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Tidak diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa actual

                V.          Kurang pengetahuan tentang kondisi/ pengobatan dapat di hubungkan dengan :Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi

Kemungkinan di hubungkan dengan:

o  Permintaan informasi

o  Kegagalan membaik

o  Terulangnya/ komplikasi yang dapat dicegah

C.           INTERVENSI

                   I.          Diagnosa keperawatan: Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan :

a.    Inflamasi miokardium atau pericardium

b.    Efek- efek sistemik dari infeksi

c.    Iskemia jaringan (miokardium)

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri : Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat atau penurun. Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak nyamanan. Misalnya: berbaring dengan diam atau gelisah, tegang otot, menangis. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan. Misalnya: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/ dingin, dukungan emosional, berikan aktivitas hiburan yang yang tepat Kolaboratif : Berikan obat- obat sesuai indikasi: agen nonsteroid mis, indometasin(indocin); ASA(aspirin), antipiretik mis; ASA/ asetaminofen (Tylenol) steroid Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi

Nyeri perikarditis secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/ membungkuk. Catatan : nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung adanya iskemia. Tindakan ini dapat menurunkan emosional pasien. Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan. Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia.

                II.          Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan:

a.    Inflamasi dan degenerasi sel-sel otot moikard

b.    Pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah jantung

c.    Toksin dari organisme penginfeksi

TINDAKAN / INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri : Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas. Pantau frekuensi/ irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/ setelah aktivitas dan selama diperlukan. Pertahankan tirah baring selama priode demam dan sesuai indikasi. Rencanakan perawatan dengan priode istirahat/ tidur tanpa gangguan. Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas. Evaluasi respons emosional terhadap situas/ berikan dukungan. Kolaborasi : Berikan oksigen suplemen.	Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel- sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung pericardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negative mempengaruhi curah jantung. Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas. Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: demam meningkatkan kebuuhan dan kebutuhan oksigen, karenanya meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi aktivitas.
	Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional. Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktifitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanent/ terjadi komplikasi. Ansietas akan ada karena inflamasi/ infeksi dan respon jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan ketrampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis). Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustrasi terhadap tinggal dirumah sakit yang lama. Peningkatan ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

             III.          Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap factor resiko dapat meliputi :

a.    Akumulasi cairan dalam kantung perikardia (perikarditis)

b.   Stenosis/ insufisiensi katup

c.    Penurunan atau konstriksi fungsi ventrikel

d.   Degenerasi otot jantung

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri: Pantau frekuensi/ irama jantung Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/ muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler. Berikan tindakan kenyamanan, missal :gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung. Dorong penggunaan teknik menejemen stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan pernafasan. Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran. Kolaborasi: Berikan oksigen suplemen. Berikan obat- obatan sesuai indikasi, missal: digitalis, diuretic. Antibiotic/ antimicrobial intravena Bantu dalam perikardiosentesis darurat.Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan.

Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespons pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi, missal: GJK, tamponade jantung. Menurunkan kerja jantung, mrmaksimalkan curah jantung Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian. Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung. Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung pericardia membatasi pengisian dan curah jantung. Manivestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis (infeksi / disfungsi katup) atau miokarditis (disfungsi otot miokard akut). Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan untuk menurunkan efek metabulisme anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan kerja jantung pada adanya GJK (miokarditis). Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi (endokarditi/ perikarditis, miokarditis), yang mencegah keterlibatan/ kerusakan jantung lebih lanjut. Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan disekitar jantung, yang dapat dengan cepat memperbaiki curah jantung (perikarditis). Penggantian katub mungkin perlu untuk memperbaiki curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin diperlukan karena akumulasi cairan pericardial berulang atau jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis).

             IV.          Perfusi jaringan, perubahan, resiko tinggi terhadap faktor resiko meliputi:Emboli trombus/ vegetasi katup sekunder terhadap endocarditis.

TINDAKAN / INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri : Observasi ekstrimitas terhadap pembekakan, eritmia. Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda hormone positif.	Indicator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak. Ketidakaktifan/ tirah baring lama mencetuskan stasis vena., meningkatkan risiko pembentukan trombosis vena.
Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/ pinggang, oliguria. Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan local, kekakuan abdominal. Tingkatkan tirah baring dengan tepat. Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi. Kolaborasi: Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi. Berikan antikoagulan, contoh: heparin, warfarin(coumadin).	Menandakan emboli ginjal. Dapat menandakan emboli splenik. Dapat membantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarsitis. Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien dengan endokarditis dan miokarditis), namun, membawa risikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan resiko pembentukan trombus. Penggunaannya controversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan risiko pembentukan thrombus vena supervisia l / dalam. Heparilamin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK dan atau sebelum atau sesudah bedah penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung caumaden adalah obat pilihan untuk tera[pi setelah pengganti katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

                V.          Kurang pengetahuan tentang kondisi/ pengobatan dapat di hubungkan dengan :Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri: Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/ berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam, peningkatan nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas. Anjurkan pasien/ orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat, kebutuhan diet/ pertimbangan khusus aktivitas yang diizinkan/ dibatasi. Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/ terapi antimicrobial. Diskusikan penggunaan antibiotic profilaksis. Identifikasi tindakan pencegahan endokarditis seperti: Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik. Hindari orang yang mengalami proses infekasi(khususnya pernafasan). Pilih metode KB yang tepat(untuk pasien wanita) Hindari penggunaan obat narkotik IV. Tingkatan praktek kesehatan seperti nutrisi yang baik, keseimbangan antara aktivitas/ istirahat, pantau status kesehatan sendiri dan melaporkan tanda infeksi. Berikan imunisasi, contoh vaksin influenza sesuai indikasi. Identifikasi dukungan individu/ sumber yang tersedia pasca pulang untuk memenuhi perawatan/ kebutuhan pemeliharaan di rumah. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur, anjurkan pasien membuat perjanjian. Identifikasi factor resiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh: penggunaan obat IV(endokarditis) dan penganan masalah.

Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/ gejala yang menunjukkan kekambuhan/ komplikasi. Infirmasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapiutik, mencegah komplikasi. Perawatan dirumah sakit lama/ pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu sampai kultur darah negative/ hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi. Pasien dengan riwayat demam reumatik berisiko tinggi untuk kambuh dan biasanya memerlukan profilaksis antibiotic jangka panjang. Pasien dengan masalah katup yang tidak mengalami riwayat demam reumatik memerlukan perlindungan antibiotic jangka pendek untuk prosedur yang menyebabkan pemindahan bakteri. tonsilektomi dan/atau adenoidektomi, Prosedur bedah/biopsi mukosa pernapasan, bronkoskopi, insisi/ drainase jaringan terinfeksi dan prosedur GI/GU, melahirkan. Bakteri umumnya ditemukan dimulut dapat masuk dengan mudah kesirkulasi sitemik melalui gusi. Terjadinya infeksi, khususnya pernapasan streptokokal/pneumokokal atau influenz. Meningkatkan risiko keterlibatan jantung. Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan peningkatan risiko proses inflamasi/ infeksi pelvis. Menurunkan resiko masuknya pathogen langsung kesistem sirkulasi. Kekuatan system imun dan tahanan terhadap infeksi. Menurunkan risiko mengalami infeksi berat yang dapat menimbulkan infeksi jantung. Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat mengganggu kemampuan pasien melakukan tugas yang dibutuhkan Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan risiko kambuh/ komplikasi. Pasien mungkin bermotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/ perilaku merusak.